去甲肾上腺素与肾上腺素
区别 『1』 功能不同。去甲肾上腺素使血压增高，血流加速。肾上腺素使心率加快，血管扩张。『2』 生成的机制不同。去甲肾上腺素是在n甲基转移酶的作用下甲基化，成为肾上腺素。『3』 常用给药方式不同。
肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
形成不同 去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。而肾上腺素其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素虽然在名字上很相似，但三者在来源、给药方式、药理作用、临床应用都有很大的不同。来源 肾上腺素主要是从牲畜身上提取或合成的，是肾上腺髓质的主要激素。
去甲肾上腺素（NE)与α受体结合的能力强，与β受体结合的能力弱，故NE与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管平滑肌收缩，使血管强烈收缩，外周阻力显著增加，动脉血压升高。
去甲肾上腺素对血管的作用是
对于血管，肾上腺素可使α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩。对β2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张；大剂量时也可兴奋α受体，使血管收缩。
去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。
去甲肾上腺素（NE)与α受体结合的能力强，与β受体结合的能力弱，故NE与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管平滑肌收缩，使血管强烈收缩，外周阻力显著增加，动脉血压升高。
去甲肾上腺素的药理作用是：①血管：激动血管的α1受体，血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。此外，脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。
去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1）对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。
去甲肾上腺素(NE)具有使人体心率加快、血管收缩的作用,是肾上腺髓质...
『One』， 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高。故临床常作为升压药应用。
『Two』， 静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。
『Three』， 肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
去甲肾上腺素的作用是什么?
肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。
去甲肾上腺素能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多，使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，临床常作为升压药应用。
去甲肾上腺素：主要与血管平滑肌α受体结合，引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，因动脉血压升高引起的压力感受性反射反而使心率减慢。
肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动有何作用?[10分]
『One』， 肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
『Two』， 因NE能使血管收缩，血压升高，引起降压反射使心脏活动减弱，掩盖了NE与热受体结合产生的强心作用。故临床上使用NE只能起到升压作用，却不能起到强心作用。肾上腺素与α受体和受体结合的能力一样强。
『Three』， ）对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。2）心脏 较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
『Four』， 你好，肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
